Ревматоидный артрит критерии диагноза последние рекомендации

Содержание

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?
Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день...

Читать далее »

Когда человек замечает у себя определенные симптомы то практически сразу бежит в поликлинику. После прохождения диагностики и сдачи анализов доктор ставит диагноз — ревматоидный артрит.

В основном, активность болезни начинается примерно через год или два после ее начала. Для болезни характерно проявление общих симптомов, таких, как воспалительный процесс в суставах и дискомфорт по утрам.

Но ревматоидный артрит — это заболевание, которое имеет много подвидов.

Классификация по МКБ-10

Согласно Международной классификации болезней 10 пересмотра ревматоидный артрит бывает серопозитивный и серонегативный. Эти два вида также имеют свою классификацию и каждый подвид болезни имеет свой код.

загрузка...

Серонегативный РА, код по МКБ-10 – М-06.0:

  • болезнь Стилла у взрослых – М-06.1;
  • бурсит – М-06.2;
  • ревматоидный узелок – М-06.3;
  • воспалительная полиартропатия – М-06.4;
  • другие уточненные РА – М-06.8;
  • серонегативный РА неуточненный – М-06.9.

Серопозитивный РА, код по МКБ-10 – М-05:

  • синдром Фелти – М-05.0;
  • ревматоидная болезнь легкого – М-05.1;
  • васкулит – М-05.2;
  • ревматоидный артрит с вовлечением других органов и систем – М-05.3;
  • другие серопозитивные РА – М-05.8;
  • неуточненный РА – М-05.9.

Историческое развитие ревматоидного артрита

История гласит, что артрит и подобные ему заболевания были известны еще нашим предкам.

История древних времен называет Папирус Ebers тем первым человеком, который назвал то состояние здоровья, которое схожее с ревматоидным артритом.

История Египта определяет, что ревматоидный артрит был ведущей болезнью в этой стране.

История Индии называет симптомы, по которым можно определить заболевание: болезненные проявления, опухоль и ограничение в движении.

История 1858 года: B Garrod называет причины, отличающие ревматоидный артрит, остеоартрит и подагру.

История Дальнего Востока: при заболевании, в качестве лечения применяют иглоукалывание.

История 1880 года: известное на то время издание определяет хроническое течение болезни, влияние на оболочку сухожилий, воспалительный процесс.

Известный деятель Гиппократ применял выдержки вербы для снятия болей при заболевании.

История 1929 года: Leroux называет такое лекарство, как салициловая кислота, в качестве облегчения болей при артрите.

Диагностика заболевания

Определение и диагноз болезни ставятся на основании таких показателей, как критерии ревматоидного артрита. К таковым относятся:

  • дискомфорт в суставах и околосуставных тканях после сна, что характерно в утреннее время суток. Как правило, активность таких болей длится на протяжении одного часа;
  • активность артрита проявляется в трех и более суставных областях;
  • заболевание характерно для суставов в кистях. Наблюдается опухолевый процесс в одном из суставов: лучезапястные, пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые;
  • симметричная форма болезни. Начинается воспалительный процесс в схожих суставных зонах с обеих сторон.
  • возникновение ревматоидных узелков;
  • клинические анализы выявляют в крови наличие ревматоидного фактора;
  • наличие изменений на рентгенографическом снимке: эрозия.

Диагноз болезни считается подтвержденным в случае выявленных четырех симптомов из вышеперечисленных, активность которых должна наблюдаться на протяжении шести недель.

Анализы, способствующие уточнению диагноза

Как правило, при диагностике болезни врач назначает следующие анализы:

Анализы в лаборатории, которые способствуют правильной постановке диагноза. Клинические анализы. К таковым относится клинический анализ крови, способствующий выяснению, насколько снижен гемоглобин в организме больного.

Клинические анализы не являются решающим звеном в постановке диагноза, но благодаря им можно определить, насколько сложное течение болезни.

Биохимические анализы. К таковым относится биохимический анализ крови, который сможет определить наличие либо отсутствие ревматоидного фактора и С-реактивного белка.

Определение скорости оседания эритроцитов. Скорость бывает нормальной и повышенной. Повышенная скорость обозначает то, что в организме человека имеется воспалительный процесс, обострение болезни либо тяжелое течение.

Рентгенографическое обследование. Когда болезнь только начинается, рентген не покажет каких-либо видимых изменений. Можно заметить только лишнюю суставную жидкость и отеки. Но такие симптомы не только рентген и анализы способны показать. Их видно и при непосредственном осмотре врачом. При активном развитии артрита рентген сможет показать наличие специфических признаков: эрозия, уменьшение суставных щелей, анкилоз.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Анализ на наличие антител к циклическому пептиду. Такой анализ является наиболее достоверным в современной медицине. Благодаря ему можно выявить ревматоидный артрит в 80% случаях диагностики.

Ювенильный (юношеский) тип ревматоидного артрита

Юношеский тип ревматоидного артрита является тем ревматическим заболеванием, которое появляется до 16 лет жизни ребенка (подростка).

Как правило, в медицине нет однозначного ответа, почему возникает болезнь. В зоне риска находятся люди с генетической предрасположенностью.

Юношеский тип ревматоидного артрита имеет следующие признаки проявления, как отечность в суставах, чувство скованности, боли, а также замечено, что заболевание влияет на глаза.

Проявляются чувство светобоязни, инфекции конъюнктивы, глаукома, керотопатия. Юношеский тип ревматоидного артрита проявляется с повышением температуры.

Диагностика заболевания включает в себя все те же методы, применяемые к взрослым больным.

Как правило, в случае адекватного лечения, юношеский тип ревматоидного артрита можно победить в 50% случаев заболеваний. Сколько времени понадобится для лечения, и какие препараты необходимо принимать, сможет определить только лечащий врач.

В основном, рекомендовано принимать противоревматические препараты, способствующие изменению исхода болезни. Рекомендации по снятию симптомов заболевания сводятся к приему нестероидных противовоспалительных средств.

Не рекомендовано применение системных глюкокортикоидов, кроме системного течения болезни.

Биологические агенты, как способ лечения

Биологические агенты являются протеинами, которые разработаны способом генной инженерии. За основу брались человеческие гены.

Такой способ лечения направлен на подавление воспаления при заболевании. Какие отличия имеют биологические агенты, при этом не образуя побочные эффекты? Протеины осуществляют воздействие на ряд особых компонентов человеческого иммунитета, при этом исключая дальнейшие осложнения.

Несмотря на меньшее количество побочных эффектов, они все — таки имеются. Так, отмечается повышение температуры тела, возникновение инфекционных заболеваний. Помимо таких легких побочных эффектов возможно обострение имеющегося хронического заболевания.

Существует не столько рекомендации, сколько запрет на применение биологических агентов в случае склероза, хронической сердечной недостаточности. Применение таких агентов должно быть только в присутствии врача. Применение осуществляют путем внутривенного введения. Запрещено вводит препарат при беременности.

Инвалидность при ревматоидном артрите

Инвалидность устанавливается с учетом следующих факторов:

  • степень болезни;
  • течение болезни;
  • имеющиеся обострения и ремиссия в течение последнего года;
  • прогноз ведущего врача;
  • возможность больного к собственному обеспечению.

Инвалидность при заболевании имеет два подраздела: инвалидность с детства (до совершеннолетия) и общая инвалидность (после совершеннолетия).

Различают 3 группы инвалидности:

  1. Ставится при легком или среднем течении болезни. Человек может сам себя обслуживать, передвигаться.
  2. Ставится при среднем или тяжелом течении болезни. Человек требует ухода, может частично сам себя обслуживать, подвижность ограничена.
  3. Ставится при тяжелом течении болезни. Самостоятельное движение отсутствует. Человек не может сам себя обслуживать. Требуется постоянный уход.

Психосоматика

Психосоматика заболевания определяет взаимодействие ревматоидного артрита (код по МКБ-10) с психологическим состоянием больного. Так, психическое влияние на течение болезни способно ее полностью изменить.

В случае разных нарушений психосоматика тоже будет отличаться. Именно поэтому требуется проведение индивидуальной психологической диагностики.

Психосоматика характеризуется следующими факторами, такими, как чувство того, что человек является центром всех дел и забот, а в детском возрасте такие люди воспитываются определенными методами. Им свойственна сверхсовестливость и внешняя уступчивость, самопожертвование и чрезмерная нуждаемость в физических нагрузках.

Психосоматика является одной из главных причин при развитии болезни.

Медикаментозное лечение ревматоидного артрита

Какие препараты назначает врач при лечении заболевания? Как правило, применение традиционных противовоспалительных средств способствует уменьшению болей, опухоли, увеличению функционирования суставов.

Также рекомендации врачей сводятся к применению базисных противоревматических препаратов (БПРП), которые способствуют дальнейшей остановке развития болезни.

Сколько требуется применяемого препарата для лечения ревматоидного артрита? Как правило, применяют уменьшенную дозу.

Рекомендации врачей сводятся к тому, что противовоспалительные препараты помогут снять болезненные проявления, отечность и скованность. Но нужно учесть, что развитие болезни на этом не останавливается.

Также возможно применение анальгетиков, которые также способствуют устранению болей.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Распространенные лекарственные средства в лечении артрита

На сегодняшний медицина насчитывает массу лекарственных препаратов, способствующих лечению ревматоидного артрита (код по МКБ-10). К таковым относятся:

Сульфасалазин

Сульфасалазин в некоторых американских странах запрещен в применении. В нашей стране Сульфасалазин является самым безопасным средством, которое способно замедлять развитие заболевания.

Нужно учесть, что Сульфасалазин может вызвать ряд побочных эффектов. Так, запрещено применять препарат Сульфасалазин при индивидуальной непереносимости.

Как правило, прием препарата Сульфасалазин начинают в количестве 500 мг/сут, а спустя 14 дней увеличивают дозу. Поддерживающая доза средства составляет 2 г/сут.

Сульфасалазин разделяют на два приема в сутки. Для деток Сульфасалазин разделяют на четыре приема.

Как правило, эффективность препарата Сульфасалазин приходит к началу — концу третьего месяца лечения. Сульфасалазин может вызвать следующие негативные явления: проявление тошноты, потери аппетита, агранулоцитоза.

Метотрексат

Метотрексат широко используется в онкологической деятельности. Так, благодаря ему происходит торможение делений раковых клеток. Но Метотрексат нашел свое применение и при ревматоидном артрите.

Только врач способен назначить правильную дозировку препарата Метотрексат.

В основном, Метотрексат приводит к улучшению спустя 6 месяцев после его применения. Необходимо запомнить, что периодичность приема препарата Метотрексат способствует быстрому лечению.

Вобэнзим

Препарат Вобэнзим способствует уменьшению побочных действий, а также снижению дозировки приема базисных лекарственных средств. Также Вобэнзим способствует снижению дозировки приема нестероидных противовоспалительных препаратов.

Препарат Вобэнзим может назначать врач при легкой степени болезни. Также Вобэнзим назначают при противопоказании к лечению иммуносупрессивной терапией.

Метипред

Метипред относится к группе кортикостероидов. Иными словами, Метипред именуют как метилпреднизолон.

В случае ревматоидного артрита Метипред способствует устранению болезненных проявлений, а также улучшению общего состояния при болезни.

Метипред имеет свои побочные эффекты. Именно поэтому применять данный препарат необходимо по назначению врача.

Куркума

Куркума является вовсе не медикаментом, а скорее народным методом лечения.

Куркума известна в народе как приправа к многим блюдам. Помимо такого свойства, куркума славится своими лечебными свойствами. Так, куркума способствует снятию болезненных проявлений, а также отечности на воспаленном суставе.

Приготовить лечебную смесь совсем не сложно. Для этого необходимо в равных долях смешать измельченную куркуму и оливковое масло. Чудо-смесь употреблять в количестве 2 ч ложек совместно с пищей.

Куркума полезна в качестве приправы, которую необходимо добавлять в пищу минимум 2 раза за 7 дней.

И самое важное правило — самовольное лечение только усугубит течение болезни.

2016-11-29

Что такое болезнь Бехтерева и чем она опасна?

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилоартрит) – заболевание суставов, в основном межпозвонковых, сопровождающееся их воспалением. Из-за болезни подвижность позвоночника становится менее выраженной или отсутствует вовсе, суставы позвонков срастаются между собой (анкилозируются).

Кроме того, болезнь Бехтерева зачастую поражает крестцово-подвздошные сочленения крупных суставов.

От этого заболевания страдают 2 человека из 1000. В России бехтеревская болезнь поразила 400 тыс. человек. Отмечено, что болеют весьма молодые люди (до 40 лет). С этим недугом могут столкнуться и дети, подростки. Болезнь Бехтерева обычно наблюдается у мужчин: симптомы заболевания проявляются у них до 10 раз чаще, нежели у представительниц женского пола.

Болезнь Бехтерева: причины

Ученые еще не нашли однозначный ответ на вопрос о том, почему эта болезнь возникает. Однако известно, что болезнь Бехтерева передается по наследству.

Более 90 % больных и около 25% их кровных родственников являются носителями генетического маркера болезни Бехтерева HLA B27, который может приводить к развитию этого недуга.

Однако бывает, что анкилозирующий спондилоартрит развивается и без наличия гена HLA B27.
Факторами развития болезни Бехтерева могут также стать:

  • кишечная инфекция;
  • респираторные инфекционные заболевания;
  • инфекции мочеполовой системы;
  • переохлаждение;
  • стресс;
  • физические травмы;
  • дисгормональные нарушения в организме и т. д.

Началом болезни можно считать момент, когда иммунная система поражает ткани собственного тела, путая их с чужеродными. Первыми она поражает крестцово-подвздошные сочленения, а затем и другие суставы. Болезнь может затронуть и мельчайшие суставы.
Подробнее о причинах болезни Бехтерева смотрите в видео:

Симптомы заболевания

Проявление болезни Бехтерева у женщин и мужчин немного различается. Симптомы в целом едины, но разница в том, что женщины менее подвержены такому недугу, а если заболевают, то болезнь имеет весьма легкую форму.

При этом болезнь Бехтерева затрагивает женский организм обычно лишь в крестцовом, поясничном отделах позвоночника, а симптомы у мужчин проявляются по всему позвоночному столбу, переходя на периферические суставы.

Последствия болезни Бехтерева для представителей мужского пола гораздо более серьезные, чем для женской половины человечества.

Анкилозирующий спондилит набирает темп постепенно, стадийно:

  • 1 стадия (начальная) ознаменована проявлением первых симптомов;
  • 2 стадия (развернутая) отличается нарастанием симптомов;
  • 3 стадия (поздняя) характеризуется сильными суставными изменениями.

Как проявляется болезнь Бехтерева? Каждая из стадий заболевания отличается специфической симптоматикой.

Симптомы начальной стадии:

  • боль в крестце, отдающая в бедро, поясницу;
  • ощущения боли, скованности в позвоночнике. Особо выражены в утренние часы, после пребывания в однообразном физическом положении.

    Избавиться от негативных ощущений легко с помощью гимнастических упражнений;

  • опоясывающие боли в грудной клетке. Проявляются сильнее при кашле, глубоком дыхании;
  • ухудшение общего состояния. Это также относится к клинике болезни Бехтерева на этой стадии. Несмотря на сохранившуюся работоспособность пациенты жалуются на апатию, депрессию, утомляемость;
  • чувство сдавливания в грудной клетке как результат ограничения подвижности ребер;
  • сокращение расстояния между грудиной и подбородком из-за деформации позвоночника и суставов.

В Видео кандидат медицинских наук подробно рассказывает о симптомах болезни Бехтерева:

Симптомы развернутой стадии:

  • непрекращающиеся боли в позвоночном столбе, усиливающиеся ночью, при смене погоды, во время физической нагрузки;
  • стреляющие боли в бедрах, голенях, спине. Это результат защемления нервных корешков и нарастания патологического процесса.

Симптомы поздней стадии:

  • проявления радикулита. Заключаются в сильных болях, онемении, покалывании, уменьшении или исчезновении чувствительности возле защемленного корешка, уменьшении тонуса мышц. Боль нарастает при малейшем движении;
  • нарушение кровоснабжения головного мозга из-за сдавливания позвоночных сосудов. Проявляется в виде тупых, пульсирующих головных болей при болезни Бехтерева, шума в ушах, сонливости, резких сменах настроения без причины;
  • приступы удушья. Это результат сдавливания сосудов, сердца, легких;
  • высокое артериальное давление;
  • деформация позвоночника. Шейный отдел сильнее выгибается вперед, грудной – назад. Позвоночник «окостеневает», становится практически неподвижным.

Классификация

Анкилозирующий спондилоартрит классифицируют не только по стадиям, но и по другим критериям. Различают следующие классификации данного заболевания:

  1. по течению:
    • медленно прогрессирующее заболевание;
    • медленно прогрессирующее с рецидивами;
    • быстро прогрессирующее;
    • септическая форма болезни (внезапное начало заболевания, сопровождающееся лихорадкой, ознобом, воспалением внутренних органов; СОЭ имеет завышенные показатели).
  2. по степени активности:
    • 1 минимальная (малозаметная боль, скованность в позвоночнике, периферических суставах по утрам);
    • 2 умеренная (устойчивая боль, скованность утром, не проходящая в продолжение нескольких часов);
    • 3 выраженная (сильная устойчивая боль, скованность на протяжении дня, поражения суставов; температура тела достигает 38°C.
  3. По степени функциональной недостаточности суставов:
    • 1 стадия (ограничение подвижности в позвоночнике, суставах; изменения в изгибах позвоночника);
    • 2 стадия (выраженное ограничение подвижности);
    • 3 стадия (изгибы позвоночника и суставы срастаются, в результате чего наступает невозможность передвижения).

Формы

Заболевание отличается по формам в зависимости от локализации:

  • корневая, ризомиэлическая (около 18%). При этой форме поражается позвоночный столб, крупнейшие суставы;
  • периферическая (20-75%). Поражение позвоночника, более мелких суставов (голеностопных, коленных, суставов стопы). Могут болеть стопы ног при данной форме болезни Бехтерева;
  • центральная (около 47%). Болезнь деформирует только позвоночный столб (весь либо какие-то отделы);
  • скандинавская. Это редкая форма. Заключается в поражении болезнью позвоночника и мельчайших суставов конечностей.

Болезнь Бехтерева: диагностика

Для правильной постановки диагноза нужно совершить ряд медицинских мероприятий:

  • рентгенография позвоночника, крестца. Болезнь Бехтерева на рентгенограмме определяется легко, ведь посредством этого метода можно различить признаки воспаления крестцово-подвздошных сочленений, «окостенение» позвоночного столба;

    О всех современных методах диагностики заболеваний суставов читайте в этой статье…

  • основные анализы при болезни Бехтерева. Общий анализ крови, кровь из вены – это те пробы, которые необходимо взять для подтверждения воспалительного процесса;
  • специфический анализ, выявляющий антиген HLA-B27. Берется при возникновении каких-либо сомнений в постановке диагноза.

Смотрите видео об особенностях диагностики болезни Бехтерева:

Следует отметить, что признаки болезни Бехтерева легко спутать с симптоматикой дегенеративных заболеваний позвоночника – ДЗП (спондилезом, остеохондрозом, ревматоидным артритом). Дифференциальная диагностика заключается в установлении следующих отличий:

  • если для анкилозирующего спондилоартрита свойственно усиление болевых ощущений по утрам, то для ДЗП – нарастание боли после физической нагрузки;
  • при ДЗП СОЭ не увеличивается, в отличие от болезни Бехтерева;
  • рентгенограмма не выявляет изменений и деформаций при ДЗП;
  • болезнь Бехтерева, в частности, скандинавская ее форма, отличается от ревматоидного артрита, схожего по симптоматике.

    При болезни Бехтерева симметричного поражения суставов, а также подкожных ревматоидных узелков не наблюдается.

    При РА по результатам исследования крови выявляется ревматоидный фактор в 80% случаях, а при анкилозирующем спондилоартрите этот фактор практически всегда отсутствует.

Болезнь Бехтерева и беременность

Нередко женщины боятся заводить детей, обнаружив у себя этот недуг. Однако противопоказаний для беременности нет. Необходимо лишь скорректировать терапевтическое лечение болезни, заменив препараты на другие или отменив их вовсе.

Что касается родоразрешения, то, скорее всего, оно будет проходить в форме кесарева сечения.

Такое решение часто принимается для избежания непосильной нагрузки на тазобедренные суставы в момент рождения ребенка.

Инвалидность

Ограничение подвижности, которое следует из данного заболевания, влечет за собой инвалидность.
Критерии получения инвалидности при болезни Бехтерева:

  • 3 группа: болезнь развивается медленно, с редкими рецидивами. Нарушение функций позвоночника и суставов 1-2 степени. Человек не может осуществлять профессиональную деятельность либо сильно ограничен в ней;
  • 2 группа: быстрое прогрессирование болезни, с частыми обострениями. Ограничения функций позвоночника, суставов – 2-3 степень.

    Негативным воздействиям подвергаются внутренние органы. Труд сводится только к ручной деятельности на дому;

  • 1 группа: необратимые, тяжелые поражения позвоночника, суставов. Функциональные нарушения 4 степени. Самостоятельное передвижение невозможно.

Болезнь Бехтерева: прогноз для жизни

Помимо терапии болезни Бехтерева под контролем доктора нужно соблюдать рекомендации, касающиеся образа жизни:

  • отказ от курения;
  • выполнение гимнастических элементов, занятия плаванием.
    Комплекс упражнений при болезни Бехтерева смотрите в видео:

    Стоит отметить, что бег при болезни Бехтерева противопоказан;

  • избегание чрезмерной физической нагрузки.

Если следовать этим рекомендациям, вопрос о том, сколько живут с болезнью Бехтерева, отпадает: человек может дожить до старости.

Итак, болезнь Бехтерева может поразить совершенно любого. Однако правильное лечение и, что немаловажно, верное отношение к нежданному недугу могут действительно облегчить жизнь. Отзывы больных свидетельствуют о том, что кто борется с болезнью Бехтерева, не падает духом, тот ведет практически полноценную жизнь.
Будьте здоровы и всегда сохраняйте бодрость духа!

Снижение плотности костей – заболевание практически бессимптомное на ранних стадиях. Основная задача травматолога-ортопеда при диагностике остеопороза состоит в объективной оценке состояния пациента. Специалист выявляет факт патологии, находит причину болезни и дифференцирует потерю костной массы от других похожих или сопутствующих заболеваний, составляет прогноз на выздоровление.

остеопороз костей

В распоряжении врача:

  • возможность клинического осмотра;
  • аппаратная диагностика (рентген, УЗИ);
  • лабораторная диагностика;
  • генетические методы обследования.

Все они направлены на визуализацию макро- и микроархитектуры и выявление процессов, ведущих к снижению минеральной плотности костной ткани.

Клинический осмотр

На этапе диспансеризации терапевт может выявить группу с повышенным риском остеопороза. Из симптомов остеопороза врач может выделить кифотическую деформацию в грудном отделе позвоночника, заметное уменьшение роста пациента по сравнению с прошлым посещением. К клиническим маркерам остеопороза также можно отнести жалобы на боль в спине. Шанс попасть на прием травматолога есть:

  • у женщин с преждевременной менопаузой;
  • у людей с семейным анамнезом остеопороза;
  • при частых переломах в возрасте до 45 лет;
  • у пациентов с заболеваниями — провокаторами вторичного остеопороза;
  • после приема ряда фармацевтических препаратов;
  • при чрезвычайной худобе – анорексии, истощении, врожденной худобе с ИМТ меньше 20.

Если у человека два и более фактора риска, то вероятность остеопороза увеличивается на треть независимо от возраста.

Опрос подопечного помогает обнаружить дополнительные факторы риска:

  • дефицит кальция в пище;
  • недостаток облучения солнечным светом, а значит, и нехватку витамина Д;
  • проблемы с желудком и кишечником;
  • употребление алкоголя и курение;
  • лечение глюкокортикоидами или гормонами;
  • болезни желез и внутренних органов, ХОБЛ;
  • длительную иммобилизацию или низкую физическую активность.
Категория вероятности ОП Клинические маркеры Тактика ведения
Выявление лиц с несомненным ОП 1. Наличие переломов с минимальной травмирующей силой в анамнезе и/или наличие рентгенологических или клинических признаков деформации позвонков
2. Рентгеновские признаки ОП
3. Лица старше 65 лет со снижением роста или грудным кифозом
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП 1. Снижение роста, кифоз грудного отдела позвоночника
2. Лица, длительно принимающие глюкокортикостероиды
3. Комбинация нескольких факторов риска в возрасте старше 50 лет
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Антирезорбтивные препараты (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с вероятным ОП и высоким риском падения Пациенты с факторами риска в сочетании с энцефалопатией, головокружением, психическими заболеваниями, одинокие и немощные пациенты старческого возраста, неврологические заболевания, тяжелые ССЗ 1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д
5. Решение врача о назначении антирезорбтивных препаратов (ЗГТ, бисфосфонаты, кальцитонин, стронция ранелат)
Выявление лиц с высоким риском развития ОП 1. Наличие хотябы одного фактора риска остеопороза
2. Наличие соматической или другой патологии, потенциально опасной для развития ОП
3. Гипогонадизм (в том числе женщины в менопаузе)
4. Недостаточное потребление кальция
1. Обучение в школе ОП
2. Корсеты, протекторы бедра
3. При болях в спине ограничение времени в положении сидя
4. Комбинированные препараты кальция с витамином Д

Больным с подозрением на остеопению или остеопороз назначается дальнейшее глубокое обследование. Часто болезнь на поздней стадии выявляют травматологи у пациентов с переломами или неврологи у пациентов с болями в области позвоночника.

Ортопед-травматолог или невролог дифференцируют остеопороз с онкологическими заболеваниями костей, травмами, остеомаляцией, фиброзной дисплазией, болезнью Педжета, периферической нейропатией. Основной базой для принятия решений в этом случае становится лабораторная диагностика.

Препятствием к раннему выявлению заболевания служат следующие «клинические мифы»

«Миф» Контраргумент
Остеопороз — заболевание женщин в постменопаузальном периоде По статистике страдают 1 из 3 женщин и 1 из 5 мужчин, старше 50 лет
Большая часть случаев остеопороза — это вторичные формы заболевания, в результате тяжелых коллагенезов • хроническая соматическая патология у пожилых примерно в 80% случаях приводит к снижению МПК вплоть до развития остеопороза;
• при ХОБЛ остеопения встречается более чем у 40% пациентов, а при приеме системных глюкокортикостероидов частота остеопений достигает у них 85%;
• при ССЗ более чем в 68% случаев отмечается остеопения, а в 50% — диагностируется ОП
Нужны клинические проявления заболевания, чтобы думать о дальнейшей тактике ведения больного Клинические проявления ОП (кифотическая деформация грудного отдела позвоночника, боли в спине, переломы) возникают чаще всего при значительной потере как плотности, так и массы костной ткани. Поводом к обследованию больных должно служить выявление факторов риска заболевания, при которых частота развития ОП отмечается достоверно чаще. У лиц пожилого возраста независимо от пола, при каждом профилактическом осмотре.

Клинический осмотр

Методы диагностики

Более 70% прочности кости обеспечивается за счет минеральной плотности (МПКТ), остальные 30% перераспределяются между минерализацией, метаболизмом, макро- и микростроением, микроповреждениями. Важно выявить все пороки на ранних этапах развития болезни. С этой целью разработан ряд методов диагностики остеопороза.

Чаще всего остеопению и остеопороз при помощи обычных рентгеновских снимков обнаруживают при наличии переломов костей или деформации позвоночника. На этой стадии уже потеряно более трети костной массы. Повлиять же на процесс можно тогда, когда речь идет о потерях до 5%. Поэтому для раннего выявления остеопороза существуют более точные способы:

  • ультразвуковые;
  • изотопные (моно- и бифотонная абсорбциометрия);
  • моно- и биоэнергетическая абсорбциометрия (DXA);
  • количественная компьютерная томография;
  • биохимический анализ крови;
  • генетические исследования материалов.

Правила формулировки диагноза ОП

Форма Наличие или отсутствие переломов костей Снижение МПКТ Характер течения заболевания
ОП первичный Постменопаузальный, сенильный, идеопатический, смешанный При наличии в анамнезе переломов ставится тяжелая форма заболевания Указывается снижение МПК по Т-критерию, в случае осевой денситометрии — наихудший показатель Положительная динамика
Стабилизация
Прогрессирование
ОП вторичный Указывается возможная причина

Ультразвук

Анализ минерального состава костей с помощью ультразвука позволяет выявить участки сниженной плотности. Такой тест на остеопороз основан на отражении ультразвуковых лучей от плотных органов. Внедрение в клиническую практику ультразвуковых аппаратов позволяет оценить механические свойства костной ткани. Прочность и упругость создают гиперэхогенную структуру изображения.

Местом тестирования методом ультразвуковой денситометрии (УД) обычно бывает пяточная кость и кончик указательного пальца. Практика показывает, что данное исследование более подходит для скрининга. Его рекомендуют проходить раз в 5 лет для раннего выявления проблемы женщинам старше 45 лет и мужчинам старше 50.

Радиоденситометрия

Точный диагноз устанавливают при обследовании определенных участков скелета путем биоэнергетической абсорбциометрии, которая считается «золотым стандартом» диагностики остеопороза. Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия нацелена на измерение МПКТ. Диагностику проводят для всего скелета, позвонков, парных участков или одной кости. Прибор сравнивает полученный снимок с эталонными и выдает два показателя Т и Z.

Т-индекс говорит об отклонениях от показателя пиковой плотности кости взрослого человека, а Z-индекс – об отклонении от нормы для данного возраста. В норме Т=1. Остеопения диагностируется при Т от -1 до -2,5, меньшая минеральная плотность квалифицируется как остеопороз. Если в анамнезе пациента имеется перелом при Т меньше -2,5, то остеопороз называют тяжелым. Уменьшение МПКТ на единицу удваивает риск перелома. Норма для показателя Z также равна 1. Дополнительные обследования назначают при значительных отклонениях Z в большую либо меньшую стороны. Если измерения проводят на нескольких участках, то внимание обращают на худшие и средние показатели.

Потеря костной массы затрагивает весь скелет человека, хотя и неравномерно. МПКТ определяют в местах, где переломы встречаются чаще всего. Это:

  • поясничные позвонки;
  • шейка бедра;
  • дистальная область предплечья.

Женщинам в постменопаузе скорее всего оценят состояние позвонков, а пожилым людям (старше 65 лет) измерят МПКТ проксимального отдела бедра. DXA назначают для первичной диагностики остеопороза и оценки эффективности терапии. Повторно обследование проходят через год.

Обследование не опасно для здоровья, поскольку интенсивность облучения меньше, чем при обычном рентгене в 400 раз. Единственным противопоказанием может быть беременность.

К DXA не требуется особенная подготовка. Накануне лучше не принимать препараты кальция. Врачу сообщают о недавних обследованиях с применением бария. После сканирования выбранного участка пациент получает снимки и заключение.

Метод DXA имеет некоторые ограничения, которые компенсируются дополнительными исследованиями.

КТ-денситометрия

С помощью компьютерной томографии возможно определить пониженную плотность ткани и получить трехмерное изображение анатомической структуры участка скелета. Исследование позволяет изучить трабекулярную структуру кости.

Для обследования с помощью компьютерной томографии применяется периферический сканер с тонким лучом, позволяющий определить минеральный состав ткани. Анализ называется КТ-денситометрией и позволяет определить локальные изменения минерального состава.

МРТ для определения плотности костной ткани

Магнитно-резонансная томография была открыта в 1946 году. Исследование позволяет получить трехмерное изображение органов за счет регистрации радиосигнала, который получается за счет колебания атомов водорода водных тканей в магнитном поле. За данное открытие ученые получили Нобелевскую премию.

Для диагностики болезней МРТ применяется редко, хотя ее возможности безграничны. Анализ позволяет увидеть трабекулы костей очень четко. Данное свойство было применено при создании денситометров – приборов для определения степени остеопороза.

Единичные публикации в литературных источниках указывают на высокую эффективность исследования при определении плотности костной структуры. Очевидно, что с помощью МРТ возможна проверка структуры органов. Тем не менее исследование применяется редко из-за высокой стоимости процедуры.

МРТ для определения плотности костной ткани

Лабораторные исследования

Причины потери костной массы, как и сам остеопороз, не очевидны. Для их выявления потребуется провести биохимический анализ крови и генетические исследования тканей. Первый необходим для:

  • проведения профилактических мероприятий в случаях с метаболическими нарушениями ремоделирования и резорбции костной ткани;
  • прогнозирования скорости потери костной массы;
  • оценки эффективности терапевтических методов.

На этом этапе диагностики остеопороза исключают остеомаляцию, костные метастазы, наследственные заболевания, выявляют причины вторичного остеопороза, устанавливают особенности метаболизма.

Медики в данном случае используют три группы биохимических маркеров патологии:

  1. Маркеры формирования костной ткани.  
    Название маркера Роль в формировании костей Показания к проведению анализа Референсные значения для взрослых и отклонения
    Остеокальцин Неколлагеновый белок костного матрикса, который синтезируется остеобластами. Концентрация в крови отражает метаболическую активность остеобластов костной ткани Возможный прогностический индикатор усиления заболевания костей Женщины:
    >50 лет – 15-46 нг/мл.

    Мужчины:
    30-50 лет – 14-42 нг/мл;
    >50 лет – 14-46 нг/мл

    Кальцитонин Вырабатывается клетками щитовидной железы:

    ингибирует деятельность остеокластов и тем самым резорбцию костной ткани;

    стимулирует деятельность остеобластов, синтез костного матрикса и отложение кальция в костях;

    снижает содержание кальция в крови, стимулируя поступление его в кости;

    стимулирует поглощение костями фосфора и снижает содержание фосфатов в крови;

    увеличивает экскрецию с мочой кальция, фосфора, натрия, магния, калия, воды;

    стимулирует превращение в почках неактивной формы витамина D3 в биологически активную – 1,25(ОН)2D3 (кальцитриол) совместно с ПТГ

    Подозрение на заболевания щитовидной железы До 150 пг/мл
    Костный фермент щелочной фосфатазы (остаза) Показатель состояния костной ткани Подозрение на болезнь Педжета, опухоли кости и метастазы в костях, остеопороз • Мужчины – до 20,1 мкг/л.

    • Женщины:
    • пременопауза – до 14,3 мкг/л;
    • постменопауза – до 22,4 мкг/л

    Маркер формирования костного матрикса (Total P1NP) Показывает активность метаболизма костной ткани в организме человека Оценка эффективности:
    анаболической терапии остеопороза;
    антирезорбтивной терапии остеопороза
    Женщины – 8-80 нг/мл.
    Мужчины – 10,2-95 нг/мл.

    Повышенный уровень:

    1. Остеопороз.

    2. Сенильный остеопороз.

    3. Остеомаляция.

    4. Несовершенный остеогенез.

    5. Болезнь Педжета.

    6. Почечная остеодистрофия.

    7. Метастатические поражения костной ткани

  2. Маркеры состояния обмена. 
    Название маркера Роль Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Паратгормон (ПТГ) Регулирует восстановление костной ткани Частые переломы, наличие гиперкальциемии или пониженное содержание фосфора в крови Нормы у мужчин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – от 4,7 до 117 пг/мл.
    Нормы у женщин:

    до 20-22 лет – от 12 до 95 пг/мл;
    от 23 до 70 лет – от 9,5 до 75 пг/мл;
    старше 71 года – 4,7 до 117 пг/мл.
    При постменопаузальном ОП уровень ПТГ чаще нормальный или пониженный, а при сенильном и стероидном ОП наоборот немного повышен

    Кальций Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на гиперкальциемию Норма Са в крови: 2,15-2,50 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень кальция в крови, как правило, в пределах нормы. Гиперкальциемия возможна у больных сенильным ОП при длительной иммобилизации после перелома шейки бедра
    Фосфор Обеспечивает минеральную плотность кости Подозрение на остеомаляцию Норма – 0,81-1,45 ммоль/л.
    При первичном ОП уровень фосфора в крови нормальный, тенденция к снижению отмечена у пожилых людей при сочетании ОП с остеомаляцией
    Витамин D Регуляция кальциевого обмена Подозрение на нарушение метаболизма витамина D в организме Нормы:
    от 0 до 25 нмоль/л (менее 10 нг/мл) – дефицит;
    от 25 до 75 нмоль/л (от 10 до 30 нг/мл) – недостаток;
    от 75 до 250 нмоль/л (от 30 до 100 нг/мл) – норма
    Эстрогены Стимулируют пролиферацию остеоцитов и усиливают процессы костного синтеза Нарушение работы желез внутренней секреции Женщины – 68-1655 пмоль/л;
    постменопауза –
    Андрогены Мужчины – 12-33 нмоль/л
    Гормон роста соматомедин-С Активирует процесс синтеза кости за счет стимуляции остеобластов Взрослые до 60 лет:
    мужчины – 0-4 мкг/л;
    женщины – 0-18 мкг/л.
    Взрослые от 60 лет:
    мужчины – 1-9 мкг/л;
    женщины – 1-16 мкг/л
    Инсулин Стимулирует синтез костного матрикса От 3 до 20 мкЕд/мл
    Тироксин Стимулирует остеокласты, усиливая резорбцию костной ткани Около 9-19 пмоль/л
    Кортикостероиды Замедляют синтез коллагена в костной ткани Около 5-25 мкг
  3. Маркеры резорбции костной ткани. 
    Название маркера Что демонстрирует Показания к исследованию Референсные значения для взрослых и отклонения
    Вeta-CrossLaps Позволяет оценить темпы деградации относительно «старой» костной ткани Служит для оценки эффективности терапии уже после третьей недели лечения Мужчины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    18-30 лет — 155-873нг/мл;
    31-50 лет — 93-630 нг/мл;
    51-70 лет — 35-836 нг/мл;
    Более 70 лет — не обнаружено.
    Женщины:
    Менее 18 лет — не обнаружено;
    Пременопауза — 25-573 нг/мл;
    Постменопауза — 104-1008 нг/мл

    Bone TRAP 5b Степень активности остеокластов Нормальный уровень для женщин до 45 лет – не более 1,1-3,9 ЕД/мл, для женщин 45-55 лет – не более 1,1-4,2 ЕД/мл, а для женщин в менопаузе – не более 1,4-4,2 ЕД/мл. Для мужчин – нормальный показатель уровня – не более 1,5-4,7 ЕД/мл

Кроме анализа крови при подозрении на остеопороз врач может назначить исследование мочи на дезоксипиридинолин (ДПИД). Тест дает информацию о темпах резорбции костной ткани. Показатели для здорового взрослого человека представлены в таблице.

Пол пациента Норма ДПИД (нМоль/мМоль креатинина)
Мужчины 2,3-5,4
Женщины 3,0-7,4

Если концентрация дезоксипиридинолина в моче выше указанных значений, то скорость разрушения костной ткани выше, чем скорость синтеза.

Генетические исследования при остеопорозе

Сегодня подобные исследования имеют скорее академическое значение, нежели прикладное. Выяснение молекулярно-генетических причин остеопороза – процедура дорогая и выполняется только в специальных лабораториях. В ходе анализа выясняют, какие мутации генов повлекли за собой болезнь, связанную с нарушением метаболизма костной ткани. Иногда не сами мутации являются причиной сбоев. Они лишь служат маркерами определенных наследственных процессов, связанных с найденными мутировавшими генами или их соседями.

Для ученых представляют интерес следующие полиморфизмы в генах:

Col1a1 – ген коллагена 1-го типа альфа-1 (полиморфизм приводит к ухудшению механических свойств коллагена);

VDR3 – ген рецептора витамина D3 (аллельные гены говорят об отсутствии предрасположенности к остеопорозу (bb), умеренной предрасположенности (bB) и высокой предрасположенности (ВВ)).

Источники:

  1. Беневоленская Л.И. Общие принципы профилактики и лечения остеопороза // Consilium medicum. – 2000. – 2. – 240-244.
  2. Дыдыкина И.С., Алексеева Л.И. Остеопороз при ревматоидном артрите: диагностика, факторы риска, переломы, лечение // Науч.­практич. ревматол. – 2011. – 2. – 13­7.
  3. Клинические рекомендации. Остеопороз. Диагностика, профилактика и лечение / Под ред. О.М. Лесняк, Л.И. Беневоленской. – М.: ГЭОТАР­Медиа, 2010. – 272 с.
  4. Корж Н.А., Поворознюк В.В., Дедух Н.В., Зупанец И.А. Остеопороз: клиника, диагностика, профилактика и лечение. – Х.: Золотые страницы, 2002. – 468.
  5. Насонов Е.Л. Дефицит кальция и витамина D: новые факты и гипотезы // Остеопороз и остеопатии. – 1998. – 3. – 42-47.
  6. Насонов Е.Л. Профилактика и лечение остеопороза: современное состояние проблемы // Рус. мед. журнал. – 1998. – 6. – 1176-1180.
  7. Поворознюк В.В. Захворювання кістково­м’язової системи в людей різного віку (вибрані лекції, огляди, статті): У 2 томах. – К., 2004. – С. 480.
  8. Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-мышечная система. – К., 2004. – 512 с.
  9. Поворознюк В.В., Дзерович Н.И. Качество трабекулярной костной ткани у женщин различного возраста // Боль. Суставы. Позвоночник. – 2011. – 4. – С. 29­31.
  10. Сметник В.П., Кулакова В.И. Руководство по климактерию. – 2001. – С. 522-523.
  11. Чернова Т.О. Рекомендации Международного общества клинической денситометрии (последняя версия 2007 г.) и рекомендуемое применение в клинической и диагностической практике // Мед. визуализация. – 2008. – № 6. – С. 83­93.
  12. American Association of Endocrinologists (AACE) medical guidelines for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis: 2001 edition, with selected updates for 2003 // Endocr. Pract. – 2003. – Vol. 9, № 6. – Р. 544-564.
  13. Brown J.P., Josse R.G. Clinical practice guidelines for the diagnosis & management of osteoporosis in Canada // Can. Med. Assoc. J. – 2002. – Vol. 167, № 10 (suppl.). – Р. 1-34.
  14. Calvo S., Eyre D.R., Gundberg C.M. Molecular basis and clinical application of biological markers of bone turnover // Endocrine Rev. – 1996. – Vol. 17(4). – P. 333–363.
  15. Consensus Development Conference. Diagnosis, prophylaxis, and treatment of osteoporosis // American Journal of Medicine. – 1993. – Vol. 94. – P. 646–650.
  16. Delmas P.D., Garnero P. Biological markers of bone turnover in osteoporosis // Osteoporosis / Eds. J. Stevenson, R. Lindsay. – London: Chapman & Hall Medical, 1998. – Р. 117–136.
  17. Eastell R. Treatment of postmenopausl osteoporosis // N. Engl. J. Med. – 1998. – 338. – 736-746.
  18. Grant S.F., Reid D.M., Blake G. et al. Reduced bone density and osteoporosis associated with a polymorphic Sp1 binding site in the collagen type I alpha 1 gene // Nat. Genet. – 1996. – Vol. 14, № 2.
  19. Green A.D., Colon-Emeric C.S., Bastian L. et al. Does this woman have osteoporosis? // JAMA. – 2004. – Vol. 292, № 23. – Р. 2890-2900.
  20. Guder W.G., Nolte J. (Editor). Das Laborbuch für Klinik und Praxis. – München; Jena: Urban & Fischer, 2005.
  21. Heaney R.P. Advances in therapy for osteoporosis // Clin. Med. Res. – 2003. – 1(2). – 93-99.
  22. Hochberg M. Preventing fractures in postmenopausal women with osteoporosis // Drugs. – 2000. – 17. – 317-330.
  23. Mann V., Ralston S.H. Meta-analysis of COL1A1 Sp1 polymorphism in relation to bone mineral density and osteoporotic fracture // Bone. – 2003. – Vol. 32, № 6. – P. 711–717.
  24. Meunier P.J. Evidence-based medicine and osteoporosis: a comparison of fracture risk reduction data from osteoporosis randomized clinical trials // Int. J. Clin. Pract. – 1999. – 53. – 122-129.
  25. Nguyen T.V., Center J.R., Eisman J.A. Osteoporosis: underdiagnosed and undertreated // Med. J. Aust. – 2004. – 180(5). – 18-22.
  26. Winzenrieth R., Dufour R., Pothuaud L. et al. A retrospective case-control study assessing the role of trabecular bone score in postmenopausal caucasian women with osteopenia: analyzing the odds of vertebral fracture // Calcif. Tissue Int. – 2010. – 86. – P. 104-109.

Добавить комментарий